特殊細(xì)胞可在中風(fēng)后保護大腦(圖)

編輯: 逍遙路 關(guān)鍵詞: 初中生物 來源: 高中學(xué)習(xí)網(wǎng)

Treg細(xì)胞可在中風(fēng)后抑制腦損傷。


炎癥是導(dǎo)致中風(fēng)后大腦損傷的一個主要原因。一種治療方法的潛在策略,便是刺激內(nèi)生的逆向調(diào)控免疫機制,從而抑制缺氧缺血性腦損傷。德國研究人員如今發(fā)現(xiàn),一種名為Treg的細(xì)胞是大腦皮層梗塞形成后的關(guān)鍵的大腦保護調(diào)節(jié)器。

德國海德堡大學(xué)的Roland Veltkamp和同事通過在實驗室小鼠腹膜內(nèi)注射一種CD25特效抗體,逐漸耗盡了Treg細(xì)胞,從而在兩個中風(fēng)試驗?zāi)P椭酗@著地增加了梗塞的面積以及感覺運動功能失常。這些細(xì)胞的保護作用在淋巴細(xì)胞缺失的小鼠中也得到了證明??與注射了Treg細(xì)胞的小鼠相比,注射了CD4+CD25-細(xì)胞的小鼠在大腦中動脈永久性梗塞后,梗塞的面積更大。

對Treg細(xì)胞耗盡的小鼠的缺氧缺血性大腦進行的實時定量反轉(zhuǎn)錄酶PCR考察了細(xì)胞因子的表達水平,結(jié)果顯示,炎癥前體細(xì)胞因子腫瘤壞死因子-α(TNFα)、干擾素-γ(IFNγ)和白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)的數(shù)量得到了上調(diào)。除此之外,研究人員指出,大腦中動脈永久性梗塞后通過在側(cè)腦室注射抑制抗體抵消TNFα和IFNγ的活性,能夠極大地減少梗塞的面積,從而證明這些分子在抑制缺氧缺血性腦損傷中所扮演的角色。

原位雜交和免疫組織分析表明,與形成梗塞的野生型小鼠相比,Treg細(xì)胞缺失小鼠大腦中的淋巴細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞??已知的炎癥前體細(xì)胞因子的來源??要豐富得多,這意味著Treg細(xì)胞能夠防止這些細(xì)胞的入侵與活化。此外,研究人員發(fā)現(xiàn),IL-10的信號??能夠調(diào)節(jié)Treg細(xì)胞的免疫抑制效應(yīng)??對于它們的腦保護效果是至關(guān)重要的。當(dāng)大腦中動脈永久性梗塞后,在Treg細(xì)胞缺失的小鼠中,注射IL-10能夠防止炎癥前體細(xì)胞因子的數(shù)量上調(diào)以及梗塞的擴大。研究人員在最近出版的英國《自然》雜志上報告了這一研究成果。

研究人員指出,這項研究為了解復(fù)雜的內(nèi)生保護機制帶來了希望,這一機制能夠抵消缺氧缺血性腦損傷中具有危害的炎癥響應(yīng)。Treg細(xì)胞抑制了缺氧缺血性腦損傷中淋巴細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞的入侵與活化,這一過程或許是通過IL-10的分泌實現(xiàn)的,因此這種細(xì)胞可以成為中風(fēng)后抑制腦損傷的治療策略的核心。


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