Treg細(xì)胞可在中風(fēng)后抑制腦損傷。

炎癥是導(dǎo)致中風(fēng)后大腦損傷的一個(gè)主要原因。一種治療方法的潛在策略，便是刺激內(nèi)生的逆向調(diào)控免疫機(jī)制，從而抑制缺氧缺血性腦損傷。德國(guó)研究人員如今發(fā)現(xiàn)，一種名為Treg的細(xì)胞是大腦皮層梗塞形成后的關(guān)鍵的大腦保護(hù)調(diào)節(jié)器。

德國(guó)海德堡大學(xué)的Roland Veltkamp和同事通過在實(shí)驗(yàn)室小鼠腹膜內(nèi)注射一種CD25特效抗體，逐漸耗盡了Treg細(xì)胞，從而在兩個(gè)中風(fēng)試驗(yàn)?zāi)Ｐ椭酗@著地增加了梗塞的面積以及感覺運(yùn)動(dòng)功能失常。這些細(xì)胞的保護(hù)作用在淋巴細(xì)胞缺失的小鼠中也得到了證明??與注射了Treg細(xì)胞的小鼠相比，注射了CD4+CD25-細(xì)胞的小鼠在大腦中動(dòng)脈永久性梗塞后，梗塞的面積更大。

對(duì)Treg細(xì)胞耗盡的小鼠的缺氧缺血性大腦進(jìn)行的實(shí)時(shí)定量反轉(zhuǎn)錄酶PCR考察了細(xì)胞因子的表達(dá)水平，結(jié)果顯示，炎癥前體細(xì)胞因子腫瘤壞死因子-α(TNFα)、干擾素-γ(IFNγ)和白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)的數(shù)量得到了上調(diào)。除此之外，研究人員指出，大腦中動(dòng)脈永久性梗塞后通過在側(cè)腦室注射抑制抗體抵消TNFα和IFNγ的活性，能夠極大地減少梗塞的面積，從而證明這些分子在抑制缺氧缺血性腦損傷中所扮演的角色。

原位雜交和免疫組織分析表明，與形成梗塞的野生型小鼠相比，Treg細(xì)胞缺失小鼠大腦中的淋巴細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞??已知的炎癥前體細(xì)胞因子的來源??要豐富得多，這意味著Treg細(xì)胞能夠防止這些細(xì)胞的入侵與活化。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)，IL-10的信號(hào)??能夠調(diào)節(jié)Treg細(xì)胞的免疫抑制效應(yīng)??對(duì)于它們的腦保護(hù)效果是至關(guān)重要的。當(dāng)大腦中動(dòng)脈永久性梗塞后，在Treg細(xì)胞缺失的小鼠中，注射IL-10能夠防止炎癥前體細(xì)胞因子的數(shù)量上調(diào)以及梗塞的擴(kuò)大。研究人員在最近出版的英國(guó)《自然》雜志上報(bào)告了這一研究成果。

研究人員指出，這項(xiàng)研究為了解復(fù)雜的內(nèi)生保護(hù)機(jī)制帶來了希望，這一機(jī)制能夠抵消缺氧缺血性腦損傷中具有危害的炎癥響應(yīng)。Treg細(xì)胞抑制了缺氧缺血性腦損傷中淋巴細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞的入侵與活化，這一過程或許是通過IL-10的分泌實(shí)現(xiàn)的，因此這種細(xì)胞可以成為中風(fēng)后抑制腦損傷的治療策略的核心。

本文來自：逍遙右腦記憶 http://www.yy-art.cn/chuzhong/379920.html

相關(guān)閱讀：初二生物知識(shí)點(diǎn)：生物的生殖和發(fā)育