微生物所在流感病毒繼發(fā)細(xì)菌性肺炎研究領(lǐng)域取得突破

編輯: 逍遙路 關(guān)鍵詞: 初中生物 來(lái)源: 高中學(xué)習(xí)網(wǎng)


流感是歷史上造成人類(lèi)死亡最多的疾病之一,研究發(fā)現(xiàn)約90%的死因是繼發(fā)細(xì)菌性肺炎。雖然流感病毒繼發(fā)的肺部細(xì)菌感染現(xiàn)象被人們廣泛關(guān)注,但其分子機(jī)制仍不清楚。為了控制流感爆發(fā)引起細(xì)菌性肺炎而造成的死亡,了解其機(jī)制是重要的前提。

中國(guó)科學(xué)院微生物研究所王北難課題組最近在《美國(guó)科學(xué)院院報(bào)》(ProceedingsoftheNationalAcademyoftheSciencesoftheUnitedStatesofAmerica)發(fā)表的文章發(fā)現(xiàn)流感病毒的神經(jīng)氨酸酶(Neuraminidase,NA)可以活化宿主體內(nèi)的轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(transforminggrowthfactor-β,TGF-β),導(dǎo)致宿主細(xì)胞表面的粘附分子表達(dá)增高,此類(lèi)粘附分子(如纖連蛋白和整合素)與細(xì)菌粘附宿主細(xì)胞表面相關(guān),會(huì)致使細(xì)菌對(duì)宿主肺細(xì)胞的粘附增加,從而引起繼發(fā)的細(xì)菌感染,而抑制病毒NA的活性或TGF-β信號(hào)傳導(dǎo)通路就能有效地阻斷流感病毒感染后細(xì)菌對(duì)肺組織的粘附。王北難團(tuán)隊(duì)的研究還證明,流感病毒介導(dǎo)的細(xì)菌粘附由細(xì)菌表面的纖維蛋白結(jié)合蛋白引起,因此擁有該類(lèi)毒力蛋白的細(xì)菌與流感繼發(fā)的細(xì)菌感染密切相關(guān),如肺炎球菌、金黃色葡萄球菌、A型鏈球球菌和流感嗜血桿菌。

這一研究結(jié)果揭示了病毒和細(xì)菌與宿主在致病機(jī)制中的相互關(guān)系以及流感病毒與細(xì)菌性肺炎相關(guān)的分子機(jī)制,為預(yù)防細(xì)菌性肺炎和控制流感的死亡率提供了不同的角度和新的藥物靶點(diǎn)。王北難課題組的博士后李寧為文章的第一作者。


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