第28課時(shí) 諾貝爾醫(yī)學(xué)及生理學(xué)獎(jiǎng)（二）
1．2000年諾貝爾醫(yī)學(xué)及生理學(xué)獎(jiǎng)授予了瑞典和美國(guó)的三位科學(xué)家，他們?cè)凇叭祟惿窠?jīng)細(xì)胞間信息傳遞”方面獲得了重要發(fā)現(xiàn)。三位諾貝爾獎(jiǎng)獲得者最早發(fā)現(xiàn)了在神經(jīng)細(xì)胞間的某種信息傳遞，即所謂的“慢突觸傳遞”。這些發(fā)現(xiàn)對(duì)了解大腦的正常功能以及信息傳導(dǎo)中的紊亂如何引發(fā)神經(jīng)疾病起到了十分關(guān)鍵的作用。正是通過這些發(fā)現(xiàn)，人們研制出治療帕金森氏癥以及其他抗精神疾病的藥物。
（1）涉及該項(xiàng)科研成果的基礎(chǔ)知識(shí)，下列說法不正確的是( )
A．神經(jīng)細(xì)胞包括細(xì)胞體和突起兩部分。
B．神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生的興奮信號(hào)，主要通過中樞神經(jīng)傳導(dǎo)。
C．慢突觸傳遞就是以較慢速度傳導(dǎo)信息。
D．該項(xiàng)研究對(duì)研制大腦神經(jīng)系統(tǒng)藥物有著重要意義。
（2）當(dāng)刺激神經(jīng)纖維上某一點(diǎn)時(shí)，將會(huì)出現(xiàn)( )
A．所產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)向軸突末梢方向傳遞
B．神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的陽離子比細(xì)胞外的陽離子少
C．所產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)向樹突末梢方向傳遞
D．神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的陽離子比細(xì)胞外的陽離子多
（3）神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)元內(nèi)的傳遞途徑是( )
A．樹突→突觸→神經(jīng)元細(xì)胞體→軸突
B．軸突→神經(jīng)元細(xì)胞體→樹突→突觸
C．樹突→神經(jīng)元細(xì)胞體→軸突→突觸
D．樹突→突觸→軸突→突觸
（4）格林加德發(fā)現(xiàn)慢突觸傳遞涉及一種化學(xué)反應(yīng)，即蛋白質(zhì)磷酸化，從而使得蛋白質(zhì)的形態(tài)和功能發(fā)生改變。下面不屬于蛋白質(zhì)的功能的是( )
A．催化作用
B．調(diào)節(jié)新陳代謝
C．儲(chǔ)存遺傳信息
D．免疫作用
2．1999年諾貝爾醫(yī)學(xué)及生理學(xué)獎(jiǎng)授予原德國(guó)的布洛爾，他發(fā)現(xiàn)了蛋白質(zhì)在細(xì)胞傳送和定位控制中的內(nèi)部信號(hào)，揭示了人類疾病的數(shù)種基因分子結(jié)構(gòu)。有關(guān)該成果的基礎(chǔ)知識(shí),下列說法中不正確的是 ( )
A.細(xì)胞中的蛋白質(zhì)僅作為細(xì)胞中的一種能源物質(zhì)
B.細(xì)胞中不同蛋白存在著不同的氨基酸排列順序
C.該成果對(duì)某些疾病形成的研究指示了方向
D.該成果對(duì)開發(fā)新藥有重要指導(dǎo)價(jià)值
3. 英國(guó)細(xì)胞學(xué)家弗萊明教授在培養(yǎng)葡萄球菌時(shí),意外的發(fā)現(xiàn)其中的一個(gè)培養(yǎng)皿里長(zhǎng)出了綠菌,而周圍的葡萄球菌竟然溶化了,他抓住綠菌可以殺菌著一新的信息,改變研究課題轉(zhuǎn)攻抗菌課題.后來弗萊明教授通過細(xì)心研究,終于發(fā)現(xiàn)了抗病菌的強(qiáng)敵-----青霉素.不久,青霉素被用來成功的救制了一名敗血癥病人,一時(shí)間,青霉素成為靈丹妙藥. 弗萊明也因此而獲得了1954年的諾貝爾獎(jiǎng).根據(jù)上述材料判斷下列說法正確的是 ( )
A產(chǎn)生青霉素的青霉菌是一種原核生物
B葡萄球菌是一種真核生物
C培養(yǎng)在同一培養(yǎng)基的綠菌與葡萄球菌是一種捕食關(guān)系
D培養(yǎng)在同一培養(yǎng)基的綠菌與葡萄球菌是一種競(jìng)爭(zhēng)關(guān)系
4. 2002年生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)分別授予了英國(guó)科學(xué)家布雷爾、美國(guó)科學(xué)家霍維茨和英國(guó)科學(xué)家蘇爾斯頓.為研究”程序性細(xì)胞死亡”提供重要基礎(chǔ).如果人類能掌握細(xì)胞生生死死的規(guī)律,那么像癌癥和艾滋病這樣的難題,將不攻自破.化學(xué)獎(jiǎng)獎(jiǎng)給三位在生物大分子研究領(lǐng)域作出貢獻(xiàn)的科學(xué)家,他們?yōu)槠谱g基因怎樣控制合成蛋白質(zhì),蛋白質(zhì)又是怎樣發(fā)揮生理作用作出了貢獻(xiàn),他們的工作提升了人類對(duì)生命進(jìn)程的認(rèn)識(shí).
(1)科學(xué)家普遍認(rèn)為基因數(shù)目的多少不一定決定生物的復(fù)雜性和進(jìn)化程度的高低,而是取決于基因是怎樣表達(dá)與管理,所以專家普遍認(rèn)為,隨著DNA測(cè)序工作的完成,生物科學(xué)開始步入后基因組時(shí)代,即對(duì)基因結(jié)構(gòu)的問題研究清楚后,從分子水平的角度看,下一個(gè)研究對(duì)象應(yīng)是 ( )
A.核糖核酸 B.脫氧核糖核酸
C.蛋白質(zhì) D.脂類
(2)對(duì)于人類基因的”大縮水”,如果從基因控制蛋白質(zhì)合成的角度上看,人類在使用基因上很節(jié)約,很可能是 ( )
A一個(gè)基因控制合成多個(gè)蛋白質(zhì) B.一個(gè)基因含有多個(gè)遺傳密碼
C.合成一個(gè)蛋白質(zhì)時(shí)共用多個(gè)基因 D.基因的分子結(jié)構(gòu)是不穩(wěn)定的,容易變動(dòng)
5.按照所含核酸的種類,一般將病毒分為DNA病毒和RNA病毒.但是20世紀(jì)40年代至80年代,科學(xué)家在研究羊瘙癢癥的病因時(shí),發(fā)現(xiàn)羊瘙癢癥的病因是不含核酸的蛋白質(zhì).科學(xué)家將這種蛋白質(zhì)致病因子定名為朊病毒.對(duì)應(yīng)的蛋白質(zhì)單位稱為朊病毒蛋白,相應(yīng)疾病稱為朊病毒病.朊病毒與常規(guī)病毒一樣,有傳染性、致病性、對(duì)宿主范圍的特異性及可自我復(fù)制等特點(diǎn).
進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),朊病毒蛋白是人和動(dòng)物正常細(xì)胞基因編碼的產(chǎn)物,它本身并不能致病.而必須發(fā)生空間結(jié)構(gòu)上的變化,才會(huì)轉(zhuǎn)化為朊病毒致病.而當(dāng)這些朊病毒存在的時(shí)候,正常的朊病毒蛋白就回轉(zhuǎn)化為朊病毒.美國(guó)生物學(xué)家普魯辛就是由于研究朊病毒做出了卓越貢獻(xiàn),而獲得了1995年的諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng).圖一表示朊病毒的復(fù)制方式:
可見,致病的基本條件有兩個(gè),一是具有朊病毒,二是具有朊病毒蛋白.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明,接種朊病毒可以使動(dòng)物致病.應(yīng)用基因操作方法去除朊病毒基因的小鼠,即使導(dǎo)入朊病毒也不會(huì)感染此病.
□←
DNA→◇→◇□→□□
◇表示朊病毒蛋白 □表示朊病毒
根據(jù)上述材料分析,朊病毒的復(fù)制是否符合遺傳的中心法則?簡(jiǎn)要說明理由.
自我評(píng)價(jià)答案
1．（1）C （2）D （3）C （4）C
2．A3．D4．（1）C （2）A
5. 朊病毒的復(fù)制過程符合遺傳的中心法則中遺傳信息由核酸到蛋白質(zhì)的傳遞和表達(dá)過程。因?yàn)殡貌《緦?shí)質(zhì)上就是從一種正常蛋白質(zhì)變異而來的，而這種正常的朊病毒蛋白仍是由生物自身的基因指導(dǎo)合成的。
本文來自：逍遙右腦記憶 http://www.yy-art.cn/gaosan/76831.html
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