在正常情況下，細胞內(nèi)存在著與癌癥有關(guān)的基因，這些基因的正常表達是個體發(fā)育、細胞增殖、組織再生等生命活動不可缺少的，這些基因只有發(fā)生突變時才有致癌作用，變成癌基因。這些具有引起細胞癌變潛能的基因稱為原癌基因（proto-oncogenes）。原癌基因?qū)儆陲@性基因，等位基因中的一個發(fā)生突變，就會引起細胞癌變。正常細胞中雖然存在著原癌基因，但是原癌基因的活動受到嚴格的精密調(diào)控，其編碼產(chǎn)物是細胞生長和分化所必需的，不會引起癌變。然而，當原癌基因發(fā)生了變化，產(chǎn)生了超出細胞活動所需要的產(chǎn)物，就會引起細胞癌變。原癌基因的這種變化稱為原癌基因的激活。
癌癥起始于一個細胞突變，而人體是由大量體細胞組成的。人的一生大約要進行1016次細胞分裂。即使不接觸致癌劑，每個基因發(fā)生自然突變的概率為10-6。可以推算出人的一生中每個基因會有1010突變概率。由此估計，一個突變細胞中應(yīng)當有許多與細胞增殖有關(guān)的基因發(fā)生突變，失去了對細胞增殖的調(diào)控能力。然而事實上，人體癌癥發(fā)病率并沒有預(yù)想的那樣高。由此可見，一次突變并不足以將一個健康細胞轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘毎Ｒ粋�細胞癌變要求在一個細胞中發(fā)生幾次單獨的突變，它們共同作用才能誘發(fā)細胞癌變。經(jīng)統(tǒng)計，一個細胞轉(zhuǎn)化需要發(fā)生3～7次單獨的隨機突變。
雖然癌癥起始于一個細胞突變，但是這個突變細胞的后代必須經(jīng)過幾次突變，才能形成癌細胞。流行病學(xué)的統(tǒng)計表明，癌癥的發(fā)病率隨年齡的增長而提高，而且是幾何級數(shù)提高，癌癥的發(fā)病率是年齡的3次方、4次方甚至5次方。癌癥的漸進發(fā)生過程非一日之寒，需要數(shù)年時間，在此期間既有內(nèi)因的作用，也有外因的誘發(fā)，致癌因子需要有劑量累積效應(yīng)。癌癥的發(fā)生要有許多因子的共同作用。體內(nèi)還有免疫監(jiān)控系統(tǒng)，可以隨時消滅癌細胞。因此，許多癌癥不是不可避免的。
細胞中還存在另一類基因與遏制細胞增殖有關(guān)，這類基因的缺失或失活，也可引起細胞癌變，這類基因叫做抑癌基因（antioncogenes）或腫瘤抑制基因（tumor suppressor genes）。抑癌基因與原癌基因不同，抑癌基因是隱性基因，需要兩個等位基因都突變失活，才能引起細胞癌變。如果親代傳遞給后代的某一抑癌基因中有一個等位基因無功能，這個后代個體就容易患癌癥。在正常細胞中，原癌基因與抑癌基因協(xié)調(diào)配合，共同維持細胞的正常增殖活動。
癌基因的概念，最初來自于人們對有致癌作用的病毒──腫瘤病毒的研究和認識。早在1908年，兩位荷蘭科學(xué)家便發(fā)現(xiàn)了一種可以使家雞白細胞變成癌細胞的病毒，后稱為雞白血病病毒。三年后，美國科學(xué)家勞斯發(fā)現(xiàn)了另外一種引起家雞惡性肉瘤的病毒，后命名為勞斯肉瘤病毒。雖然腫瘤病毒所攜帶的基因數(shù)目并不很多，但是，確定并找出其中有致癌作用的基因非常困難。直至1976年，科學(xué)家才成功地從勞斯肉瘤病毒中分離得到了第一個能使細胞癌變的基因（取肉瘤sarcoma的縮寫，sac基因），人們稱這種基因為癌基因（oncogenes）。有趣的是，首次分離病毒癌基因的科學(xué)家隨后竟然從正常的家雞細胞中找到了和勞斯病毒癌基因序列幾乎一模一樣的基因。人類的第一個癌基因是1982年美國科學(xué)家從人膀胱癌細胞中找到的，因為它和先前已經(jīng)獲得的鼠肉瘤病毒的癌基因完全相同，故命名為ras基因（取鼠肉瘤rat sarcoma的縮寫，ras基因）。
人民教育出版社生物室 李 紅 供稿
本文來自：逍遙右腦記憶 http://yy-art.cn/gaozhong/129128.html
相關(guān)閱讀：人類進化導(dǎo)致微生物滅絕