2015年1月12日，在美國(guó)癌癥研究協(xié)會(huì)雜志《MolecularCancerResearch》發(fā)表的一項(xiàng)研究報(bào)道稱，一個(gè)信號(hào)通路可產(chǎn)生緩慢增殖的癌細(xì)胞，這些癌細(xì)胞用當(dāng)前治療方法很難消除，并被認(rèn)為是是隨后疾病復(fù)發(fā)的一個(gè)原因。

馬薩諸塞州總醫(yī)院癌癥中心和哈佛醫(yī)學(xué)院的醫(yī)學(xué)副教授SridharRamaswamy博士說(shuō)：“我們已經(jīng)確定了一條新的通路，在這條通路中，已經(jīng)得到充分研究的信號(hào)分子連貫在一起，來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞的增殖。因?yàn)檫@些分子當(dāng)中的很多都已經(jīng)得以深入研究，并被用作不同類型癌癥的治療靶標(biāo)，因此我們目前正在設(shè)計(jì)策略，以在動(dòng)物模型中靶定這一通路，從而更好地闡明這些研究結(jié)果的潛在臨床意義。”

Ramaswamy也是布羅德研究所和哈佛干細(xì)胞研究所的會(huì)員，他解釋說(shuō)：“所有癌癥都包含一些快速增殖的細(xì)胞，也包含許多增殖很緩慢的細(xì)胞。大多數(shù)癌癥治療方法所靶定的是快速分裂的癌細(xì)胞，但是留下了分裂緩慢的癌細(xì)胞，它們完好無(wú)損，仍然能夠在初始治療后引起疾病復(fù)發(fā)。我們的目標(biāo)是為了了解這些緩慢增殖的細(xì)胞是如何產(chǎn)生的，以設(shè)計(jì)更好的方法來(lái)消滅它們�！�

當(dāng)生長(zhǎng)在實(shí)驗(yàn)室的癌細(xì)胞進(jìn)行分裂時(shí)，它們通常會(huì)產(chǎn)生兩個(gè)子細(xì)胞，這兩個(gè)子細(xì)胞具有相同的增殖率，但是有時(shí)候一個(gè)子細(xì)胞增殖的速度會(huì)慢于另外一個(gè)子細(xì)胞。

Ramaswamy及其同事們多年來(lái)一直在研究，為什么癌細(xì)胞會(huì)經(jīng)歷這種不對(duì)稱的細(xì)胞分裂。在之前發(fā)表的一項(xiàng)研究中，他們發(fā)現(xiàn)，如果一個(gè)癌細(xì)胞正好在分裂之前不對(duì)稱地抑制一個(gè)稱為AKT的蛋白質(zhì)表達(dá)，那么它就會(huì)產(chǎn)生兩個(gè)子細(xì)胞：一個(gè)子細(xì)胞有正常的AKT蛋白水平，并像親代細(xì)胞那樣迅速增殖；另一個(gè)子細(xì)胞則具有較低的AKT水平，并且增殖較慢。他們還在乳腺癌患者中檢測(cè)到了這些罕見(jiàn)的、具有低水平AKT的癌細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞可高度對(duì)抗用以治療患者的聯(lián)合化療。

在這項(xiàng)新的研究中，研究人員使用了大量的分子生物學(xué)技術(shù)，來(lái)探討在實(shí)驗(yàn)室中分裂的癌細(xì)胞，如何產(chǎn)生具有不同AKT水平的子細(xì)胞。他們發(fā)現(xiàn)，通過(guò)β1-整合素（位于大多數(shù)癌細(xì)胞表面的一個(gè)分子）減少信號(hào)，可降低信號(hào)分子FAK的活性。反過(guò)來(lái)這又會(huì)增加一個(gè)稱為mTORC2的信號(hào)分子復(fù)合物的活性，這些分子可通過(guò)一個(gè)稱為TTC3的分子和蛋白酶體復(fù)合物，抑制AKT1蛋白的水平。

Ramaswamy說(shuō)：“在這些研究之前，我們認(rèn)為，AKT的不對(duì)稱抑制可能只與細(xì)胞分裂過(guò)程中蛋白質(zhì)水平的隨機(jī)變動(dòng)有關(guān)�，F(xiàn)在我們發(fā)現(xiàn)，事實(shí)并非如此，它實(shí)際上是由一個(gè)潛在的靶向信號(hào)通路所調(diào)節(jié)的，該通路可為減少腫瘤內(nèi)的增殖性異質(zhì)性以達(dá)到治療效果，提供新的途徑。”

本文來(lái)自：逍遙右腦記憶 http://www.yy-art.cn/gaozhong/331695.html

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