中科院上海生科院營養(yǎng)科學(xué)研究所郭非凡研究組發(fā)現(xiàn)，ERK1/2信號通過影響自噬過程調(diào)節(jié)肝臟脂質(zhì)代謝，從而為理解脂肪肝的發(fā)病機(jī)制及治療提供了理論基礎(chǔ)和新思路。相關(guān)成果日前在線發(fā)表于《糖尿病學(xué)》雜志。

非酒精性脂肪肝是指在非酒精刺激下，肝臟脂質(zhì)代謝紊亂導(dǎo)致脂質(zhì)在肝臟中過度積累。它與胰島素抵抗、Ⅱ型糖尿病以及肥胖等相關(guān)代謝性疾病有著密切聯(lián)系。自噬在肝臟脂質(zhì)代謝中發(fā)揮著重要的調(diào)控作用，但其機(jī)制并不清楚。

作為細(xì)胞中重要的激酶，ERK1/2的很多生物學(xué)功能已被揭示，但其在調(diào)節(jié)肝臟脂質(zhì)代謝中的作用還從未被報道過。研究人員發(fā)現(xiàn)，ERK1/2的活性在db/db小鼠（經(jīng)典的脂肪肝模型）肝臟中明顯下調(diào)。通過尾靜脈注射腺病毒技術(shù)向db/db小鼠注射持續(xù)激活ERK1/2活性的腺病毒，可明顯緩解其脂肪肝的表型，而向野生型小鼠注射干擾ERK1/2的腺病毒，可明顯促進(jìn)脂質(zhì)在肝臟中的積累。進(jìn)一步研究表明，ERK1/2是通過激活db/db小鼠肝臟中ATG7依賴的自噬，從而促進(jìn)肝臟中脂質(zhì)輸出以及脂質(zhì)氧化來緩解db/db小鼠的脂肪肝表型。此外，ERK1/2對于自噬的調(diào)控是由MAPK/p38介導(dǎo)的。

相關(guān)專家表示，此項成果證明了激活ERK1/2信號通路可有效緩解脂肪肝，為理解自噬調(diào)控脂質(zhì)代謝的分子機(jī)理提供了重要的新線索。

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