霍亂毒素可協(xié)助基因替換

據(jù)SandrineBorgeaud和同事所作的一項研究披露，霍亂用來將毒素注入到鄰近競爭細胞內的系統(tǒng)受到了可促使該細菌攝取并整合新的DNA到其基因組內的基因的共同調節(jié)。細菌常常會從其他細胞那里攝取DNA，并將其納入它們自己的基因組中以幫助其演化。這個過程被稱為水平基因轉移，它能助長對抗菌素的抵抗力及細菌毒力。據(jù)研究人員披露，霍亂似乎能以一種特別兇殘的方式讓這種情況發(fā)生。在參與DNA攝取基因的指引下，該細菌可組裝一條能刺穿附近細胞并給它們充注毒素的長管。這些死亡細胞接著會釋出其DNA，而它們的殺手可撈取這些DNA以供自用。

組織易患癌癥或因運氣不好

研究人員說，在正在分裂的健康干細胞中發(fā)生的隨機性突變可比遺傳或環(huán)境因素更好地解釋不同人體組織中癌癥發(fā)生率的顯著差異。這一發(fā)現(xiàn)可幫助解釋為什么某些組織（如肺組織）會比其他組織（如骨頭）更經(jīng)常地發(fā)生癌癥，它也能幫助研究人員為不同癌癥類型設計更有效的預防策略。CristianTomasetti和BertVogelstein分析了在31種不同人類組織中發(fā)表的有關干細胞分裂的數(shù)據(jù)，并將這些數(shù)據(jù)與這些組織在一生中發(fā)生癌癥的比率進行了比較。他們發(fā)現(xiàn)了在某個體一生中某組織內正常干細胞的分裂數(shù)與該特定組織中的癌癥發(fā)生率之間有一個強的正相關。他們的發(fā)現(xiàn)提示，組織中的癌癥發(fā)生率只有三分之一的差異可歸因于遺傳易感性和環(huán)境因素。他們說，組織中的主要差異性只是因為“不佳的運氣”，即其健康干細胞在分裂中復制其DNA時發(fā)生的隨機突變。

科學家揭示針對腸病毒的可能標靶

YueLiu及其同事揭示了腸病毒D68（EV-D68）的晶體結構，并顯示某種抗病毒化合物是如何阻止其感染細胞的。EV-D68最近在美國的兒童中引起了從輕微至嚴重呼吸道疾病的暴發(fā)；自2014年8月以來已有1000多個確診的病例。尚無針對該病毒的疫苗或有效的治療。像諸如普通感冒病毒或脊髓灰質炎病毒等其他腸病毒一樣，EV-D68的分子結構含有一個“口袋分子”，它位于病毒與細胞結合的地方。該口袋分子可讓病毒保持穩(wěn)定直到在結合時被排擠出去，接著，該病毒自身會“脫去包膜”，并讓其基因組涌入某細胞內。研究人員顯示，在EV-D68中，這個分子可能是一種脂肪酸，它能被一種叫作普來可那立的藥物所置換。普來可那立已經(jīng)作為一種抗病毒藥物而在臨床試驗中進行過測試，但它因為可能干擾避孕藥作用而沒有獲得使用許可。Liu和同事證明，在實驗室中，普來可那立可在細胞內阻斷EV-D68感染，這使其可能成為針對該病毒的候選藥物。

脂肪細胞可在小鼠體內對抗感染

據(jù)在小鼠中的一項新的研究披露，脂肪組織呈現(xiàn)出一種針對細菌感染的直接的保護作用。研究人員說，這些發(fā)現(xiàn)應該對研究為什么肥胖和有胰島素抵抗性的個體更容易發(fā)生細菌感染有用。Ling-juanZhang和同事對小鼠皮膚中的脂肪細胞如何對金黃色葡萄球菌感染作出反應進行了研究；金黃色葡萄球菌是在人體中造成MRSA的病原體。他們發(fā)現(xiàn)，為了反擊，這些特定細胞會產(chǎn)生一種被稱作組織蛋白酶抑制素的抗菌肽。研究人員觀察到，在小鼠皮膚正下方的脂肪層會在接種細菌之后變厚。他們設計制造了無法形成新脂肪細胞的小鼠并發(fā)現(xiàn)，這些小鼠比它們的能產(chǎn)生脂肪細胞的對等小鼠更容易發(fā)生MRSA感染。此外，據(jù)研究人員披露，成熟脂肪細胞比年輕脂肪細胞所產(chǎn)生的組織蛋白酶抑制素要少，因此它們的保護性也較小�？傊�，這些新的發(fā)現(xiàn)提示，脂肪細胞可直接覺察病原體金黃色葡萄球菌并促發(fā)限制感染的先天性免疫反應。在此之前，研究人員已經(jīng)認識到許多細胞??包括上皮細胞、肥大細胞和白細胞??是細菌感染時的首批作出反應的細胞，但這一新的研究還將脂肪細胞添加到了這一防御細胞名錄之中。

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