多發(fā)性硬化是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一種慢性退化性疾病，發(fā)病時(shí)髓脂質(zhì)慢性形成斑狀損壞，遍及大腦和脊髓或兩處同時(shí)出現(xiàn)，干擾神經(jīng)通路并導(dǎo)致肌肉無力、協(xié)調(diào)性喪失以及語言和視力障礙。如今，研究人員發(fā)現(xiàn)，通過一種意想不到的機(jī)制，實(shí)驗(yàn)性化學(xué)價(jià)銅破壞了髓磷脂，新成果發(fā)表在2月在線出版的《自然?神經(jīng)科學(xué)》期刊上。

嗜中性粒細(xì)胞是白血細(xì)胞的一種特別類型。研究人員指出，價(jià)銅誘導(dǎo)嗜中性粒細(xì)胞進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，殺死了構(gòu)成髓磷脂的少突細(xì)胞。這些血細(xì)胞可以成為研制多發(fā)性硬化藥物的新靶標(biāo)。

髓磷脂是一種包含著一些神經(jīng)軸突和神經(jīng)纖維的白色油脂物質(zhì)，主要由脂質(zhì)和脂蛋白組成，是一種重要的神經(jīng)束絕緣體。多發(fā)性硬化癥是一種自身免疫對髓磷脂的攻擊。然而，科學(xué)家們認(rèn)為，多發(fā)性硬化癥最嚴(yán)重的損害是因自體免疫和毒理機(jī)制的共同作用所導(dǎo)致。

RichardRansohoff和同事報(bào)告說，價(jià)銅并不會殺死缺乏CXCR2的小鼠的少突細(xì)胞，CXCR2是一種炎癥促進(jìn)肽受體。根據(jù)在正常小鼠和缺失CXCR2小鼠之間進(jìn)行的一系列骨髓移植實(shí)驗(yàn)，研究人員證實(shí)，如果價(jià)銅對少突細(xì)胞產(chǎn)生毒性，條件是CXCR2必須出現(xiàn)在血液細(xì)胞而不是腦細(xì)胞中。去除嗜中性粒細(xì)胞，通過血液循環(huán)只讓CXCR2出現(xiàn)在正常小鼠血細(xì)胞中，這些小鼠能抵御價(jià)銅的毒性效應(yīng)。

價(jià)銅本身與人類的多發(fā)性硬化癥沒有關(guān)系，但其他的實(shí)驗(yàn)性毒素可能激發(fā)出類似的細(xì)胞機(jī)制。如果是這樣，那么也許可以探討以嗜中性粒細(xì)胞為靶標(biāo)的多發(fā)性硬化癥治療方法。

本文來自：逍遙右腦記憶 http://www.yy-art.cn/gaozhong/725022.html

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