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敲除基因Smad7可導(dǎo)致小鼠出現(xiàn)眼睛缺損和小眼癥。

中科院上海生科院營養(yǎng)科學(xué)研究所陳雁研究組的最新研究，發(fā)現(xiàn)了眼睛早期發(fā)育過程中的一個關(guān)鍵基因，首次揭示了Smad7在胚胎眼部發(fā)育過程中具有重要作用。近日，相關(guān)研究結(jié)果在線發(fā)表于學(xué)術(shù)期刊《生物化學(xué)雜志》(The Journal of Biological Chemistry )。

據(jù)介紹，Smad7是TGF-b信號通路的一個抑制因子。Smad7活性失調(diào)與人類多種疾病相關(guān)。此前，研究員陳雁帶領(lǐng)的研究組在研究中發(fā)現(xiàn)，在胚胎發(fā)育過程中，Smad7通過調(diào)節(jié)TGF-b信號強(qiáng)度，影響心臟流出道的形成和重塑以及心肌細(xì)胞的正常功能。但目前尚不清楚Smad7是否調(diào)節(jié)其他器官的發(fā)育。

在此次研究中，博士生張蕊和副研究員潘怡等人首次發(fā)現(xiàn)了Smad7在胚胎期眼部發(fā)育過程具有重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，Smad7在胚胎眼部組織中廣泛表達(dá)。在小鼠體內(nèi)敲除Smad7會導(dǎo)致小鼠出現(xiàn)不同程度的眼睛缺損和小眼癥，同時伴隨眼部細(xì)胞凋亡和增值的異常。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，Smad7參與了晶狀體的分化。同時，在小鼠中敲除Smad7，還可造成其眼外周間質(zhì)細(xì)胞發(fā)育遲緩，視盤區(qū)域擴(kuò)展，視網(wǎng)膜空間形態(tài)異常以及視網(wǎng)膜神經(jīng)生成延滯。BMP和TGF-b信號通路在特定發(fā)育時期的改變，以及SHH信號通路的上調(diào)可能是導(dǎo)致上述現(xiàn)象出現(xiàn)的原因。

相關(guān)專家認(rèn)為，該研究揭示了Smad7通過影響不同空間定位的轉(zhuǎn)錄因子和信號通路影響小鼠胚胎的眼部發(fā)育，為研究TGF-b超家族成員在器官發(fā)育的重要作用提供了新的依據(jù)。

該項研究得到了中科院、國家自然科學(xué)基金委和科技部的經(jīng)費支持。

本文來自：逍遙右腦記憶 http://yy-art.cn/gaozhong/800693.html

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