亞洲科學家?研究員們發(fā)現(xiàn)了一個有潛能的方法來抑制一種在阿爾茲海默癥成型中重要的肽，淀粉樣β，此研究在《自然通訊》中刊載。

淀粉樣β的過量生產(chǎn)和聚集在阿爾茲海默癥的病理中是關(guān)鍵的。淀粉樣β的生成涉及了由γ-分泌酶主導的淀粉樣前蛋白（APP)裂開，γ-分泌酶被知是分裂多個底物，包括Notch的蛋白分解酶。

可是，通過抑制γ-分泌酶活性來治療阿爾茲海默癥病人的嘗試令人失望。尋找γ-分泌酶的特定調(diào)節(jié)器是治療該疾病的另一道路。

除了直接抑制γ-分泌酶，身在中國科學院，上海生物研究所，神經(jīng)科學研究所的研究員們靶向一個稱為TRPC6（transientreceptorpotentialcanonical6）的蛋白。

他們發(fā)現(xiàn)TRPC6特異的和APP互動，而不是Notch，而這個互動防止APP和另一蛋白早老素1結(jié)合。整體上，TRPC6的過度表達抑制由γ-分泌酶主導的APP分裂，淀粉樣β生成，和在老鼠大腦的斑塊形成。作者發(fā)現(xiàn)由TRPC6衍生的融合蛋白能在不影響Notch分裂下，減少淀粉樣β的水平。

這些成果顯示通過TRPC6防止APP和早老素1的互動可以是減少淀粉樣β形成的新策略。尋找和TRPC6或其蛋白衍生物相同的分子可能可以提供新的介入候選者來治療阿爾茲海默癥病人，同時能繞過由直接抑制γ-分泌酶活性產(chǎn)生的副作用。

本文來自：逍遙右腦記憶 http://www.yy-art.cn/gaozhong/826152.html

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