C-Myc是一種活躍于很多人類腫瘤中的重要轉(zhuǎn)錄因子，但人們還不清楚它的作用機(jī)制。南開大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)在乳腺癌細(xì)胞中鑒定了一個(gè)介導(dǎo)c-Myc轉(zhuǎn)錄激活的lncRNA/蛋白復(fù)合體，這項(xiàng)研究前不久發(fā)表在十大腫瘤學(xué)期刊之一的CancerResearch雜志上，文章的通訊作者是南開大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院的葉麗虹教授。

乳腺癌是女性中最常見、也最嚴(yán)重的惡性腫瘤之一，40-60歲之間、絕經(jīng)期前后的婦女發(fā)病率較高，僅約1-2%的乳腺患者是男性。這種惡性腫瘤通常發(fā)生在乳腺上皮組織，會(huì)嚴(yán)重影響女性的身心健康乃至危及生命。乳腺癌發(fā)生轉(zhuǎn)移是導(dǎo)致患者死亡的主要原因。

研究人員在人類MCF-7乳腺癌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)，c-Myc靶基因的啟動(dòng)子會(huì)被癌蛋白HBXIP占據(jù)。研究人員還通過臨床乳腺腫瘤樣本證實(shí)，HBXIP表達(dá)與c-Myc靶基因CyclinA、eIF4E和LDHA的表達(dá)相關(guān)。用RNAi沉默HBXIP，c-Myc就不能上調(diào)自己的靶基因。（延伸閱讀：南開大學(xué)解析癌癥表觀遺傳新機(jī)制）

進(jìn)一步研究表明，HBXIP通過亮氨酸拉鏈直接與c-Myc互作，招募lncRNAHotair和組蛋白去甲基化酶LSD1。沉默HBXIP、Hotair或LSD1都足以阻斷c-Myc對癌細(xì)胞生長的促進(jìn)作用。

這項(xiàng)研究指出，HBXIP/Hotair/LSD1復(fù)合物是c-Myc激活靶基因轉(zhuǎn)錄的關(guān)鍵效應(yīng)子，闡明了c-Myc推動(dòng)癌變的作用機(jī)制。

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