碳離子將惡性腫瘤細胞周期阻滯于G2/M期，抑制其生長，并明顯誘導了腫瘤細胞凋亡。

中國科學院近代物理研究所輻射醫(yī)學室科研人員利用蘭州重離子研究裝置（HIRFL）提供的碳離子束，研究高線性能量傳遞（LET）射線誘導腫瘤細胞的凋亡分子機理獲得新發(fā)現(xiàn)。

細胞凋亡是電離輻射所致細胞死亡的主要形式。p73是p53家族蛋白成員之一，在人類腫瘤細胞中很少發(fā)生缺失或突變，反而呈現(xiàn)出很高量的表達。p73是抑制凋亡基因還是促進凋亡基因這個問題仍處于爭論之中。p73有兩組蛋白異構(gòu)體：Tap73和NP73。Tap73和ΔNP73被譽為腫瘤生死存亡的“開關(guān)”。目前對于p73異構(gòu)體在高LET射線誘導的腫瘤細胞凋亡中的作用機制尚未見報道。

近代物理所輻射醫(yī)學室科研人員研究發(fā)現(xiàn)，碳離子輻射誘導腫瘤細胞G2/M期阻滯，抑制其生長和增殖，并明顯促進了腫瘤細胞凋亡（如圖1所示）。其機理為：電離輻射通過激活p73基因的選擇性剪接，啟動p73介導的死亡受體和線粒體凋亡信號通路，進而促進了腫瘤細胞凋亡的發(fā)生（如圖2所示）。此外，大蒜的天然活性產(chǎn)物二烯丙基二硫(Diallyldisulfide，簡稱DADS)，不但能夠提高腫瘤細胞的輻射敏感性，而且對正常細胞具有輻射保護作用。進一步的實驗證實：DADS協(xié)同碳離子，通過上調(diào)癌細胞Tap73/ΔNP73，激活凋亡信號通路，促進了癌細胞凋亡；而對于正常細胞，則通過下調(diào)Tap73/ΔNP73，抑制其凋亡信號途徑，并促進DNA損傷的修復。這些發(fā)現(xiàn)首次揭示了高LET射線誘導腫瘤細胞凋亡的新分子機理，有可能為提高重離子放療效果及闡明其安全性機理提供新思路。

該研究得到國家自然科學基金委員會?中國科學院大科學裝置聯(lián)合基金重點項目和國家自然科學基金的資助。

研究成果分別發(fā)表于ScientificReports（,5:16020）和CellCycle（,DOI:10.1080/15384101..1104438）。

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