花瓣凋零，還能“化作春泥更護(hù)花”。不過，自然界也不盡是這種良性循環(huán)。日本一項新研究發(fā)現(xiàn)，動物的黏膜細(xì)胞在凋亡后，可能刺激免疫系統(tǒng)“過度反應(yīng)”，誘發(fā)自身免疫性疾病和過敏性疾病。

腸道、皮膚等處的黏膜被上皮細(xì)胞覆蓋，內(nèi)部產(chǎn)生新細(xì)胞的同時，老細(xì)胞會凋亡剝落，并隨著糞便、痰或皮膚污垢被排至體外。此前并未發(fā)現(xiàn)這些“被淘汰”的細(xì)胞會對機(jī)體產(chǎn)生哪些影響。

日本筑波大學(xué)等機(jī)構(gòu)研究人員在英國《自然?免疫學(xué)》雜志上報告說，黏膜上皮細(xì)胞凋亡后，表面會出現(xiàn)磷脂質(zhì)，這種脂類會與腸道、氣管和皮膚等處免疫細(xì)胞表面一種稱為“CD300a”的受體蛋白質(zhì)結(jié)合，觸發(fā)免疫反應(yīng)，誘發(fā)自身免疫性疾病惡化。

研究人員通過動物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，凋亡的上皮細(xì)胞與這種受體蛋白質(zhì)結(jié)合后，腸道、皮膚、氣管等黏膜組織中“調(diào)控性T細(xì)胞”的數(shù)目減少，而這種免疫細(xì)胞具有遏制炎癥的作用。

研究小組認(rèn)為，這一研究成果將來有助于為一系列自身免疫性疾病和過敏性疾病提供新的治療手段。

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