近日，來自凱斯西儲(chǔ)大學(xué)的研究人員通過研究開發(fā)了一種新型的可以削弱并殺滅癌細(xì)胞的治療性手段，相關(guān)研究發(fā)表于國(guó)際雜志PNAS上，研究人員表示，他們開發(fā)的這種包含遺傳和生化的混合型技術(shù)可以增加腫瘤抑制性蛋白的水平，從而直接靶向作用癌細(xì)胞進(jìn)而摧毀癌癥。

如果實(shí)驗(yàn)室的研究發(fā)現(xiàn)在動(dòng)物模型中被證實(shí)的話，那么該研究或許就會(huì)增強(qiáng)放療和化療治療癌癥的效力，而這關(guān)鍵還在于促進(jìn)“好”蛋白質(zhì)?p53結(jié)合蛋白1（53BP1）的產(chǎn)生，以便可以抑制癌癥。研究者YouweiZhang說道，我們的研究發(fā)現(xiàn)或許可以幫助開發(fā)新型的基因療法，來增加53BP1的產(chǎn)量從而殺滅癌細(xì)胞，目前我們正在設(shè)計(jì)增加53BP1水平的分子。

而本文研究還涉及DNA的修復(fù)，DNA的損傷是機(jī)體DNA化學(xué)結(jié)構(gòu)的不規(guī)律改變而致，從而會(huì)損傷甚至殺滅細(xì)胞，而對(duì)DNA的致死性改變則是染色體中DNA雙鏈的破碎，DNA雙鏈的破碎往往是通過活性氧而引發(fā)。我們的機(jī)體可以產(chǎn)生兩種修復(fù)路徑，其中一種可以提供快速但不完整的修復(fù)，即將破碎的DNA鏈連接在一起，而第二種路徑則是利用完整未受損傷的DNA鏈的信息來指導(dǎo)損傷細(xì)胞對(duì)破碎的DNA進(jìn)行修復(fù)，文章中研究人員就揭開了一種名為UbcH7的基因在調(diào)節(jié)DAN雙鏈損傷修復(fù)過程中的新型作用，剔除UbcH7后可以引發(fā)細(xì)胞中53BP1蛋白水平的增加。

Zhang表示，我們的目的就是增加53BP1的水平來驅(qū)動(dòng)癌細(xì)胞進(jìn)入到錯(cuò)誤路徑最后致死，下一步我們將在癌癥動(dòng)物模型中檢測(cè)我們的想法，后期我們將會(huì)將蛋白質(zhì)53BP1引入到癌癥小鼠機(jī)體中，同時(shí)施以化療和放療來觀察小鼠的表現(xiàn)。機(jī)體中的每一個(gè)細(xì)胞都包含可以調(diào)節(jié)53BP1的UbcH7蛋白，而研究人員想將更多的53BP1引入到癌癥患者機(jī)體中來使得癌細(xì)胞對(duì)放療和化療更加敏感。

本文來自：逍遙右腦記憶 http://www.yy-art.cn/gaozhong/939774.html

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