摘要：

研究人員發(fā)現(xiàn)，免疫細(xì)胞中的一種自然分子剎車能夠預(yù)防小鼠發(fā)生自體免疫性糖尿病，表明免疫系統(tǒng)能夠用自己的方法預(yù)防過度激發(fā)和自體免疫，新成果發(fā)表在11月在線出版的《自然?醫(yī)學(xué)》期刊上。


研究人員發(fā)現(xiàn)，免疫細(xì)胞中的一種自然分子剎車能夠預(yù)防小鼠發(fā)生自體免疫性糖尿病，表明免疫系統(tǒng)能夠用自己的方法預(yù)防過度激發(fā)和自體免疫，新成果發(fā)表在11月在線出版的《自然?醫(yī)學(xué)》期刊上。

樹突狀細(xì)胞是一種免疫細(xì)胞，被激發(fā)后能刺激一種適應(yīng)性免疫反應(yīng)。迄今為止，許多研究主要集中在鑒別促成樹突狀細(xì)胞變異、激活和生存的因子。

PamelaOhashi和同事發(fā)現(xiàn)，調(diào)控炎癥反應(yīng)的核因子-KB1在未成熟的樹突狀細(xì)胞中正常表達(dá)并讓細(xì)胞處于靜止?fàn)顟B(tài)。缺失核因子-KB1的樹突狀細(xì)胞處于激發(fā)狀態(tài)，釋放出促炎性細(xì)胞因子并刺激T細(xì)胞的免疫反應(yīng)；之后，這些被激活的T細(xì)胞攻擊胰島，引發(fā)小鼠發(fā)生自體免疫性糖尿病。



本文來自：逍遙右腦記憶 http://www.yy-art.cn/gaozhong/961383.html

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