摘要：

研究人員發(fā)現(xiàn)，免疫細胞中的一種自然分子剎車能夠預防小鼠發(fā)生自體免疫性糖尿病，表明免疫系統(tǒng)能夠用自己的方法預防過度激發(fā)和自體免疫，新成果發(fā)表在11月在線出版的《自然?醫(yī)學》期刊上。

研究人員發(fā)現(xiàn)，免疫細胞中的一種自然分子剎車能夠預防小鼠發(fā)生自體免疫性糖尿病，表明免疫系統(tǒng)能夠用自己的方法預防過度激發(fā)和自體免疫，新成果發(fā)表在11月在線出版的《自然?醫(yī)學》期刊上。

樹突狀細胞是一種免疫細胞，被激發(fā)后能刺激一種適應性免疫反應。迄今為止，許多研究主要集中在鑒別促成樹突狀細胞變異、激活和生存的因子。

PamelaOhashi和同事發(fā)現(xiàn)，調控炎癥反應的核因子-KB1在未成熟的樹突狀細胞中正常表達并讓細胞處于靜止狀態(tài)。缺失核因子-KB1的樹突狀細胞處于激發(fā)狀態(tài)，釋放出促炎性細胞因子并刺激T細胞的免疫反應；之后，這些被激活的T細胞攻擊胰島，引發(fā)小鼠發(fā)生自體免疫性糖尿病。


本文來自：逍遙右腦記憶 http://yy-art.cn/gaozhong/961383.html

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