近日，來自伊利諾伊大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)了固定血管細胞形成防漏屏障的分子機制，該機制或可作為一種新型靶點來幫助治療急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），ARDS是一種液體從血管泄漏進入肺部的嚴(yán)重致死性疾病，相關(guān)研究刊登于國際雜志JournalofClinicalInvestigation上。

文章中，研究者AsrarMalik說道，我們利用一種名為Fg4497的分子在小鼠中進行研究揭示了誘發(fā)細胞收縮固定的分子機制；相比未用Fg4497治療的小鼠而言，利用Fg4497治療暴露于感染性制劑中的小鼠往往會提高小鼠的生存率，并且減少小鼠肺部液體的積累。ARDS是一種一半病例都會發(fā)生死亡的嚴(yán)重疾病，當(dāng)前的標(biāo)準(zhǔn)療法主要是進行支持療法，比如人工通氣等，目前很少有療法可以成功逆轉(zhuǎn)液體向肺部的泄漏。

研究人員在研究細胞間粘著連接機制的時候發(fā)現(xiàn)了一種名為VE-PTP的新型分子，其對于穩(wěn)定細胞粘著連接非常關(guān)鍵；利用人類肺部血管細胞進行研究，研究人員發(fā)現(xiàn)，低氧條件可以誘發(fā)氧氣敏感基因調(diào)節(jié)子HIF2alpha的表達，進而增加VE-PTP的水平；缺失HIF2alpha的小鼠機體中VE-PTP水平往往較低，而且相比正常小鼠來講其血管更易泄漏。

研究者發(fā)現(xiàn)，如果讓小鼠暴露于血液感染中，并給予其可以模擬低氧效應(yīng)的藥物Fg4497，那么HIF2alpha和VE-PTP的水平就會升高，而且血管就不會容易泄漏；而相比未給予Fg4497的小鼠而言，給予Fg4497的小鼠的生存率會明顯升高，肺部血管的泄漏率明顯降低。

Rehman指出，低氧可以誘發(fā)一系列的級聯(lián)事件從而更好地固定屏障，而當(dāng)處于低氧壓力狀態(tài)下時，血管細胞似乎有自己的方法來固定血管屏障，隨著肺部開始充滿液體，血液中的氧氣會下降，而位于血管中的細胞就會通過對低氧產(chǎn)生反應(yīng)從而固定住屏障。

當(dāng)前的研究僅在小鼠機體中進行，研究人員希望將來有一天他們可以利用人類機體應(yīng)對低氧狀況的天然免疫反應(yīng)來進行研究，檢測藥物的作用，而這些藥物也將給予高風(fēng)險的病人，來通過激活患者機體內(nèi)部的保護性屏障機制進而抑制急性呼吸窘迫綜合征的產(chǎn)生。

本文來自：逍遙右腦記憶 http://www.yy-art.cn/gaozhong/983775.html

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