血管內皮細胞生長因子（VEGF）和血管生成素1（Ang1）同為促血管生成因子，但其中VEGF會增加血管通透性導致組織水腫，Ang1則能夠促使血管穩(wěn)定并防止VEGF導致的血漿滲漏，1月15日出版的《發(fā)育細胞》的封面論文中揭示了Ang1抗血管通透的機制。 來自美國國家心理健康研究所的科學家以人類和小鼠的血管內皮細胞為試驗材料，用免疫熒光、免疫沉淀和基因敲除等方法，對Ang1防止VEGF引起的血管通透的機制做了詳細深入的研究分析。 血管內皮鈣粘附素（VE-Cadherin）是血管內皮細胞粘附連接的主要成分，VEGF能夠通過Src信號途徑使內皮鈣粘附素磷酸化后重新分布從而增加血管通透性。研究發(fā)現Ang1能夠抑制這一過程，并且進一步提供了分子水平的證據，表明Ang1能夠活化RhoA，使位于其下游的蛋白因子mDia與Src結合，中斷Src信號途徑所導致的血管內皮鈣粘附素的絲氨酸磷酸化，抑制血管內皮屏障的解體，從而防止VEGF導致的血管內皮通透性的增加。 由于Ang1具有抗血管滲漏的作用，將有可能在糖尿病視網膜病變、視網膜黃斑變性、腫瘤血管生成等發(fā)面具有治療作用。而該研究所揭示的mDia/Src途徑將為抗血管滲漏藥物的開發(fā)提供重要的靶點
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